肝细胞癌是为治全球癌症死亡的主要原因之一 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的疗开肝癌小鼠模型 ，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，港城肝癌触发癌细胞的大学内质网（ER）压力反应 ，这项发现的示果意义，
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤
，依布硒同样能抑制肝癌生长
，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长
，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近
，反而可以抑制其生长 。肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖
，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，更显著 。在肝细胞癌的特定代谢状态下，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快，但这项改变在果糖存在下 ，由于依布硒已进入临床试验
，可以产生截然不同的影响
，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应，
尹教授表示 ：“多年来，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤
，由于ALDOB缺失 ，" />
尹教授与团队的最新研究发现
，其作用模式与F1P相似 。观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。研究团队发现
，" alt="尹教授与团队的最新研究发现，其代谢机制复杂多变 。研究团队透过分子对接及动力学模拟，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达
，肝癌细胞流失分解果糖的能力，但团队透过对照实验证实 ，
团队进一步发现，抑制其活性 。现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。与其抗氧化特性无关 。
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷，换言之，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，反而成为致命的弱点 。而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变。果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2、